Homocysteina a choroba Alzheimera – jakie są zależności?

Homocysteinę kojarzymy głównie z miażdżycą, jednak choroby neurologiczne również są z nią mocno powiązane. Wynika to m.in. z faktu, że homocysteina niekorzystnie wpływa na stan naczyń krwionośnych w mózgu oraz nasila stany zapalne, które są dla układu nerwowego bardzo szkodliwe. W badaniach pojawiało się wiele przesłanek o pogarszaniu się funkcji poznawczych wraz ze wzrostem homocysteiny, dlatego wzięto ten temat mocniej pod lupę. Okazuje się, że zwiększone ryzyko choroby Alzheimera to jeden potencjalnych skutków hiperhomocysteinemii. Z tego artykułu dowiesz się, jak homocysteina wpływa na Alzheimera oraz inne formy demencji i zaburzeń poznawczych, oraz jak można temu zapobiegać.

• Choroba Alzheimera na powiązanie z czynnikami naczyniowymi
• Homocysteina zwiększa ryzyko demencji
• Odpowiednia podaż witamin B zapobiega i hiperhomocysteinemii, i wspomaga układ nerwowy
• Podsumowanie

Choroba Alzheimera na powiązanie z czynnikami naczyniowymi

Choroba Alzheimera stanowi ponad 70 procent wszystkich przypadków demencji, dlatego ważne jest identyfikowanie czynników ryzyka tej choroby. W ciągu ostatniej dekady zeszłego wieku wzrosło zainteresowanie czynnikami naczyniowymi, które mogą leżeć u podstaw choroby Alzheimera. Obecnie uznaje się, że u osób z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego i udarem mózgu w wywiadzie występuje zwiększone ryzyko zarówno otępienia naczyniowego, jak i choroby Alzheimera.

Te dane otworzyły furtkę to szukania powiązań pomiędzy ryzykiem choroby Alzheimera a akumulacją homocysteiny, która jest silnym czynnikiem toksycznym dla naczyń krwionośnych, również tych mózgowych.

Homocysteina zwiększa ryzyko demencji

Mowa oczywiście o jej podniesionych stężeniach. Z jednej strony mamy tutaj czynnik bezpośredni, ponieważ homocysteina szkodzi naczyniom krwionośnym zaopatrującym mózg w substancje odżywcze. Z drugiej można się doszukać pośredniego powiązania, gdyż wzrost homocysteiny to symptom problemów z funkcjonowaniem cykli metioniny i kwasu foliowego. Zaburzenia w tych cyklach niosą ogólnoustrojowe konsekwencje, a mózg je odczuwa szczególnie. Homocysteina może wzrastać przez niedobory witamin z grupy B, które są bardzo ważne dla utrzymania zdrowia neuronów, produkcji neuroprzekaźników itp., ale też może wskazywać na niedobór SAMe (S-adenozylometionina), która reguluje procesy metylacji DNA, produkcji energii i wiele innych.

Mechanizmy, według których przypuszcza się, że homocysteina ma tak szkodliwy wpływ na funkcjonowanie mózgu, obejmują jej teoretyczną rolę w zwiększaniu stresu oksydacyjnego, hamowaniu reakcji metylacji, rozregulowaniu procesów naprawczych DNA oraz bezpośredniej i pośredniej neurotoksyczności prowadzącej do śmierci komórki i apoptozy. Sugeruje się, że procesy te prowadzą następnie do skutków, które są wiązane z rozwojem demencji i Alzheimera, takich jak akumulacja beta-amyloidu, hiperfosforylacja tau, atrofia tkanki mózgowej i upośledzenie krążenia mózgowo-naczyniowego.

Przy poziomie homocysteiny w osoczu większym niż 14 mikromoli na litr ryzyko choroby Alzheimera wzrosło prawie dwukrotnie. Warto tutaj zaznaczyć, że norma laboratoryjna podawana na raportach z badań krwi ma górną granicę 15. Tak więc wynik 14, pomimo że uznawany jest za prawidłowy i nie kwalifikuje się jako hiperhomocysteinemia, to jednak jest czynnikiem zauważalnego ryzyka. Taką obserwację poczyniono w 8-letniej obserwacji, w której wzięło udział 1092 uczestników.

Odpowiednia podaż witamin B zapobiega i hiperhomocysteinemii, i wspomaga układ nerwowy

Jeśli obawiamy się, że nadmiar homocysteiny negatywnie wpłynie na zdrowie mózgu i zdolności poznawcze, to stosując dobry suplement z kompleksem witamin B, możemy upiec dwie pieczenie na jednym ogniu.

Poniżej przykładowe właściwości dla mózgu tych witamin, które uczestniczą w metabolizmie homocysteiny:

• ryboflawina (witamina B2) – uczestniczy m.in. w metabolizmie lipidów budujących mózg, syntaz tlenku azotu, białek uczestniczących w transporcie tlenu;
• pirydoksyna (witamina B6) – jest kofaktorem w procesach syntezy dopaminy, serotoniny, GABA, noradrenaliny, melatoniny, a nawet niewielki niedobór może zauważalnie wpłynąć na ich stężenia; uczestniczy w regulowaniu poziomu glukozy w mózgu, wpływa na procesy zapalne;
• kwas foliowy (witamina B9) – uczestniczy w syntezie i regeneracji tetrahydrobiopteryny, która uczestniczy w przemianach aminokwasów do monoamin (serotonina, dopamina, noradrenalina) i tlenku azotu;
• kobalamina (witamina B12) – uczestniczy w produkcji neuroprzekaźników, wytwarzaniu energii komórkowej i zapobiega defektom mieliny, czyli substancji budującej osłonki na neuronach.

Choć dla redukcji homocysteiny stosowane są zazwyczaj połączenia samych B6, B9 i B12, to coraz częściej słyszy się głosy, że najlepsze efekty daje jednak cały B-Complex, by ewentualny niedobór pozostałych witamin z grupy B nie sabotował po cichu naszych głównych działań.

Podsumowanie

Podwyższony poziom homocysteiny w osoczu jest silnym, niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju otępienia i choroby Alzheimera. By temu zapobiec, trzeba zwrócić szczególną uwagę na podaż witamin z grupy B oraz to, czy nasze organizmy są w stanie je odpowiednio wykorzystać. Suplementacja dobrej jakości B-Complexu może stanowić wartościowy element profilaktyki zdrowotnej, gdy występują obawy o szkodliwe dla mózgu działanie homocysteiny.

• Seshadri S, Beiser A, Selhub J, et al. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 2002;346(7):476-483. doi:10.1056/NEJMoa011613

• Kennedy DO. B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy–A Review. Nutrients. 2016;8(2):68. Published 2016 Jan 27. doi:10.3390/nu8020068